<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<?xml-stylesheet type="text/xsl" href="http://149.156.57.56:8080/style/common/xsl/oai-style.xsl"?>
<OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" 
         xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance"
         xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/
         http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd">
	<responseDate>2026-04-05T12:07:45Z</responseDate>
	<request identifier="oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3422" metadataPrefix="oai_dc" verb="GetRecord">
	http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/oai-pmh-repository.xml</request>
	<GetRecord>
	
  <record>
	<header>
		<identifier>oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3422</identifier>
	    <datestamp>2023-03-17T11:02:32Z</datestamp>
		  <setSpec>UJCM-DL:TD</setSpec> 	      <setSpec>UJCM-DL</setSpec> 	    </header>
		<metadata>
	<oai_dc:dc xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:oai_dc="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd">
<dc:title xml:lang="pl"><![CDATA[Neurobiologiczne i behawioralne aspekty niedoboru cynku w depresji]]></dc:title>
<dc:creator xml:lang="en"><![CDATA[Młyniec, Katarzyna]]></dc:creator>
<dc:creator xml:lang="pl"><![CDATA[Młyniec, Katarzyna]]></dc:creator>
<dc:subject xml:lang="pl"><![CDATA[depresja]]></dc:subject>
<dc:subject xml:lang="pl"><![CDATA[deficyt cynku]]></dc:subject>
<dc:subject xml:lang="pl"><![CDATA[HPA]]></dc:subject>
<dc:subject xml:lang="pl"><![CDATA[BDNF]]></dc:subject>
<dc:description xml:lang="en"><![CDATA[2 - studia doktoranckie]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="en"><![CDATA[farmakologia]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="en"><![CDATA[psychiatria]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="en"><![CDATA[Kraków]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[2 - studia doktoranckie]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[farmakologia]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[psychiatria]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[Kraków]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[Prowadzone od dwóch dekad badania pozwoliły na sformułowanie nowej teorii depresji, zakładającej hiperaktywność układu glutamatergicznego w tej chorobie. Doświadczenia przeprowadzone z użyciem antagonistów tego układu dostarczyły dowodów na ich przeciwdepresyjne działanie. Jednym z nich okazał się cynk, który wykazywał przeciwdepresyjną aktywność w przedklinicznych testach i modelach depresji, a także w klinice. Liczne badania dowodzą o deficycie cynku u pacjentów depresyjnych, jednak nie dają jednoznacznej odpowiedzi czy niedobór pierwiastka wynika z trwającej choroby, czy stanowi jej przyczynę. Celem niniejszej pracy było określenie wpływu deficytu cynku na rozwój zachowań pro-depresyjnych w teście wymuszonego pływania i teście zawieszania za ogon oraz na poziom wybranych czynników biochemicznych.W tym celu myszy CD-1 otrzymywały dietę kontrolną (33,5 mg Zn/kg) lub z deficytem cynku (0,2 mg Zn/kg). Po odpowiednim czasie przeprowadzony został test wymuszonego pływania (FST), test zawieszania za ogon (TST) oraz test spontanicznej aktywności lokomotorycznej. Dieta z ograniczoną zawartością pierwiastka spowodowała wzrost czasu immobilizacji w FST i TST, co świadczy o depresyjnym behawiorze. Zwierzęta nie wykazywały zmian w aktywności lokomotorycznej. Kolejnym etapem w niniejszej pracy było zbadanie poziomu cynku i kortykosteronu w surowicy krwi po diecie z ograniczoną zawartością]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[cynku i poddanych FST. Zwierzęta z deficytem pierwiastka wykazywały istotną redukcję poziomu cynku oraz istotny wzrost poziomu kortykosteronu w surowicy krwi, zatem można wnioskować o korelacji zredukowanego poziomu cynku z hiperaktywacją osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (PPN).W dalszej części pracy zwierzęta zarówno po diecie kontrolnej jak i diecie z deficytem cynku otrzymywały jednorazowo lub chronicznie imipraminę (30 mg/kg), escitalopram (4 mg/kg), reboksetynę (10 mg/kg) lub bupropion (15 mg/kg). Imipramina i escitalopram zastosowane jednorazowo u zwierząt, które otrzymywały dietę niskocynkową przez 3 tygodnie spowodowały wzrost czasu immobilizacji w TST względem aktywności tych leków u zwierząt kontrolnych. Istotny wzrost czasu immobilizacji w FST obserwowany był również po 4 tygodniach diety i jednorazowych iniekcjach wszystkich podanych leków. Natomiast tylko jednorazowe lub chroniczne podania escitalopramu czy bupropionu lecz nie imipraminy i reboksetyny u zwierząt, które otrzymywały dietę niskocynkową przez 6 tygodni spowodowały wzrost czasu immobilizacji w FST względem aktywności tych leków u zwierząt kontrolnych. Wskazuje to na różną reaktywność (wrażliwość) badanego modelu deficytu cynku na leki przeciwdepresyjne. Końcowym etapem niniejszej rozprawy było zbadanie poziomu białka BDNF i receptora GPR39 w korze frontalnej po diecie o ograniczonej zawartością c]]></dc:description>
<dc:description xml:lang="pl"><![CDATA[ynku. Zwierzęta z deficytem tego pierwiastka wykazywały istotną, 53% redukcję poziomu GPR39, co świadczy o zaangażowaniu cynku w aktywację szlaków związanych z tym receptorem. Wykazano również 49% redukcję białka BDNF, co świadczy o prawdopodobieństwie zachodzenia procesów neurodegeneracyjnych w niedoborze tego pierwiastka. Wyniki zaprezentowane w niniejszej rozprawie doktorskiej świadczą, że deficyt cynku stanowi istotny czynnik w rozwoju zachowań depresyjnych. Zastosowana dieta o ograniczonej zawartości pierwiastka powodowała depresyjny behawior, który skorelowany był z redukcją poziomu cynku i hiperaktywacją osi PPN, obserwowaną u większości pacjentów cierpiących z powodu depresji. Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania w deficycie cynku wykazało, że niedobór tego pierwiastka można zaproponować jako nowy model depresji. Wyniki przedstawionych badań wskazują na szczególna rolę deficytu cynku w patomechanizmie depresji.]]></dc:description>
<dc:publisher xml:lang="en"><![CDATA[Wydział Farmaceutyczny]]></dc:publisher>
<dc:publisher xml:lang="pl"><![CDATA[Wydział Farmaceutyczny]]></dc:publisher>
<dc:date xml:lang="en"><![CDATA[2011]]></dc:date>
<dc:date xml:lang="en"><![CDATA[2011]]></dc:date>
<dc:date xml:lang="pl"><![CDATA[2011]]></dc:date>
<dc:date xml:lang="pl"><![CDATA[2011]]></dc:date>
<dc:type xml:lang="en"><![CDATA[Praca doktorska]]></dc:type>
<dc:type xml:lang="pl"><![CDATA[Praca doktorska]]></dc:type>
<dc:identifier><![CDATA[http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/dlibra/publication/edition/3422/content]]></dc:identifier>
<dc:identifier><![CDATA[oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3422]]></dc:identifier>
<dc:identifier xml:lang="en"><![CDATA[ZB-115830]]></dc:identifier>
<dc:identifier xml:lang="pl"><![CDATA[ZB-115830]]></dc:identifier>
<dc:language xml:lang="en"><![CDATA[pol]]></dc:language>
<dc:language xml:lang="pl"><![CDATA[pol]]></dc:language>
<dc:relation xml:lang="en"><![CDATA[oai:dl.cm-uj.krakow.pl:publication:3422]]></dc:relation>
<dc:relation xml:lang="pl"><![CDATA[oai:dl.cm-uj.krakow.pl:publication:3422]]></dc:relation>
<dc:rights xml:lang="en"><![CDATA[tylko w bibliotece]]></dc:rights>
<dc:rights xml:lang="pl"><![CDATA[tylko w bibliotece]]></dc:rights>
</oai_dc:dc>

</metadata>
	  </record>	</GetRecord>
</OAI-PMH>
