Tytuł:

Charakterystyka stanu zapalnego okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej w patogenezie nadciśnienia tętniczego zależnego od angiotensyny II

Autor:

Nosalski, Ryszard

Temat i słowa kluczowe:

nadciśnienie tętnicze ; limfocyty T ; RANTES ; okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa ; stan zapalny

Abstrakt:

Ostatnie lata badań wskazują na udział komórek układu odpornościowego oraz okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej (pvAT) w patogenezie nadciśnienia tętniczego (NT). Celem projektu było scharakteryzowanie pvAT w modelach doświadczalnych NT, pod kątem naciekających komórek zapalnych oraz ekspresji genów i białek mogących odgrywać kluczową rolę w rozwoju NT. Zbadano również mechanizm rekrutacji limfocytów T do pvAT. Stwierdzono istotny wzrost limfocytów T, makrofagów, komórek dendrytycznych oraz NK w pvAT, a nie tkance wisceralnej, zwierząt z NT. Największą indukcję w spontanicznym NT wykazano wśród komórek NK, natomiast w NT zależnym od AngII wśród limfocytów T. Wykazano zwiększoną ekspresje markerów CD25, CD69, CD44, CCR1, CCR3, CCR5 i produkcje IFN-g oraz IL17 przez limfocyty T rezydujące w pvAT. Infuzja AngII zwiększała ekspresję mRNA i białka RANTES, które nasila migracje limfocytów T, a nie B. Usunięcie RANTES chroniło przed akumulacją makrofagów i limfocytów T w pvAT oraz wykształceniem dysfunkcji śródbłonka po infuzji AngII. Efekt ten powiązany był z redukcją liczby limfocytów CD8+ oraz CD4-CD8- produkujących IFNg w pvAT. Wnioski: pvAT w NT charakteryzuje się zwiększonym naciekiem komórek zapalnych. Chemokina RANTES odgrywa kluczową rolę w rekrutacji limfocytów T do pvAT, a jej usunięcie zapobiega temu procesowi, chroniąc przed rozwojem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

choroby układu krążenia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Guzik, Tomasz

Data:

2017

Data wydania:

2017

Typ:

Praca doktorska

Sygnatura:

ZB-128097

Język:

pol

Prawa dostępu:

nieograniczony