Nie masz uprawnień do wyświetlenia tego obiektu. Aby poprosić o dostęp do niego, wypełnij poniższe pola.
Nosalski, Ryszard
2017
Praca doktorska
Ostatnie lata badań wskazują na udział komórek układu odpornościowego oraz okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej (pvAT) w patogenezie nadciśnienia tętniczego (NT). Celem projektu było scharakteryzowanie pvAT w modelach doświadczalnych NT, pod kątem naciekających komórek zapalnych oraz ekspresji genów i białek mogących odgrywać kluczową rolę w rozwoju NT. Zbadano również mechanizm rekrutacji limfocytów T do pvAT. Stwierdzono istotny wzrost limfocytów T, makrofagów, komórek dendrytycznych oraz NK w pvAT, a nie tkance wisceralnej, zwierząt z NT. Największą indukcję w spontanicznym NT wykazano wśród komórek NK, natomiast w NT zależnym od AngII wśród limfocytów T. Wykazano zwiększoną ekspresje markerów CD25, CD69, CD44, CCR1, CCR3, CCR5 i produkcje IFN-g oraz IL17 przez limfocyty T rezydujące w pvAT. Infuzja AngII zwiększała ekspresję mRNA i białka RANTES, które nasila migracje limfocytów T, a nie B. Usunięcie RANTES chroniło przed akumulacją makrofagów i limfocytów T w pvAT oraz wykształceniem dysfunkcji śródbłonka po infuzji AngII. Efekt ten powiązany był z redukcją liczby limfocytów CD8+ oraz CD4-CD8- produkujących IFNg w pvAT. Wnioski: pvAT w NT charakteryzuje się zwiększonym naciekiem komórek zapalnych. Chemokina RANTES odgrywa kluczową rolę w rekrutacji limfocytów T do pvAT, a jej usunięcie zapobiega temu procesowi, chroniąc przed rozwojem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.
Kraków
2 - studia doktoranckie
choroby układu krążenia
Wydział Lekarski
Guzik, Tomasz
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4239
ZB-128097
pol
nieograniczony
26 cze 2023
9 maj 2018
252
218
http://149.156.57.56:8080/publication/4240
RDF
OAI-PMH
Skiba, Dominik
Urbański, Karol
Ludew, Dominik
Tokarz, Aleksandra
Podolec, Jakub.
Podolec, Jakub
Marcińska, Katarzyna
Styl cytowania: chicago-author-date iso690-author-date
Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji Rozumiem